Отличия аллергических реакций немедленного и замедленного типа

Отличия аллергии немедленного и замедленного типа

Отличия аллергических реакций немедленного и замедленного типа

Идентификация аллергической реакции – это непростой, но необходимый процесс для оказания грамотной первой помощи больному и составления эффективного плана дальнейшего лечения. В клинических ситуациях одна и та же реакция у различных пациентов может иметь свои особенности, несмотря на одинаковый механизм возникновения.

Поэтому достаточно тяжело установить точные рамки для классификации аллергии, как следствие, многие заболевания занимают промежуточное положение между вышеупомянутыми категориями. 

Необходимо заметить, что время проявления аллергической реакции не является абсолютным критерием для определения конкретного типа заболевания, т.к. зависит от ряда факторов (феномен Артюса): количества аллергена, длительности его воздействия.

Типы аллергических реакций

В зависимости от времени возникновения аллергической реакций после контакта с аллергеном дифференцируют:

  • аллергию немедленного типа (симптомы возникают сразу после контакта организма с аллергеном либо в течение короткого промежутка времени);
  • аллергию замедленного типа (клинические проявления возникают через 1-2 суток).   

Чтобы выяснить, к какой категории отнести реакцию, стоит уделить внимание характеру процесса развития заболевания, патогенетическим особенностям.

Диагностирование главного механизма аллергии – это необходимое условие для составления грамотного и эффективного лечения.

Аллергия немедленного типа

Аллергия немедленного типа (анафилактическая) возникает вследствие реагирования антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном. Полученный комплекс оседает на мембране тучной клетки. Это стимулирует организм к усиленному синтезу свободного гистамина.

Как следствие нарушения регуляторного процесса синтеза иммуноглобулинов группы E, а именно их избыточного образования, возникает повышенная чувствительность организма к воздействию раздражителей (сенсибилизация).

Выработка антител находится в непосредственной зависимости от соотношения количества белков, контролирующих IgE-ответ.     

Причинами гиперчувствительности немедленного типа часто являются:

  • пыль;
  • медикаментозные препараты;
  • пыльца растений;
  • шерсть животных;
  • укусы насекомых;
  • пищевые факторы (непереносимость молочных продуктов, цитрусов, орехов и пр.);
  • синтетические материалы (ткани, моющие средства и т.п.).

Такой тип аллергии может возникнуть вследствие переноса здоровому человеку сыворотки крови больного.

Типичные примеры иммунной реакции немедленного типа:

  • анафилактический шок;
  • бронхиальная астма аллергического типа;
  • воспаление слизистой носа;
  • риноконъюктивит;
  • аллергическая сыпь;
  • воспаление кожи;
  • пищевая аллергия.

Первое, что необходимо сделать для купирования симптомов – выявить и устранить аллерген. Легкие аллергические реакции, такие как крапивница и ринит, ликвидируются с помощью антигистаминных препаратов.

При возникновении тяжелых заболеваний применяют глюкокортикоиды. Если аллергическая реакция стремительно развивается в тяжелой форме, необходимо вызвать скорую медицинскую помощь.

Состояние анафилактического шока требует неотложной медицинской помощи. Его ликвидируют гормональные препараты, такие как адреналин. Во время оказания первой помощи больного следует уложить на подушки для облегчения процесса дыхания.

Горизонтальное положение также способствует нормализации кровообращения и давления, при этом верхняя часть туловища и голова больного не должны быть подняты. При остановке дыхания и потере сознания необходима реанимация: проводится непрямой массаж сердца, искусственное дыхание рот в рот.

В случае необходимости, в клинических условиях трахею больного интубируют для подачи кислорода.

Аллергия замедленного типа

Аллергия замедленного типа (поздняя гиперсенсибилизация) возникает в течение большего промежутка времени (суток и более) после контакта организма с антигеном. Антитела не принимают участия в реакции, вместо них антиген атакуют специфические клоны – сенсибилизированные лимфоциты, образовавшиеся в результате предшествующих поступлений антигена.

Ответные воспалительные процессы вызываются активными веществами, выделяющимися лимфоцитами. Как следствие, активируются фагоцитарная реакция, процесс хемотаксиса макрофагов и моноцитов, возникает торможение передвижения макрофагов, повышается скопление лейкоцитов в воспалительной зоне, последствия приводят к воспалению с образованием гранулем. 

Это болезненное состояние часто вызывается:

  • бактериями;
  • спорами грибов;
  • условно-патогенными и патогенными микроорганизмами (стафилококками, стрептококками, грибками, возбудителями туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза);
  •  некоторыми веществами, содержащими простые химические соединения (соли хрома);
  •  вакцинациями;
  • хроническими воспалениями.

Такая аллергия не переносится  здоровому человеку сывороткой крови больного. Но лейкоциты, клетки лимфоидных органов и экссудата могут переносить болезнь.

Типичными заболеваниями являются:

  • фототоксический дерматит;
  • аллергические конъюнктивиты;
  • туберкулиновая реакция;
  • болезни, вызываемые паразитическими грибами;
  • сифилис;
  • болезнь Хансена;
  • отторжения трансплантата;
  • реакция противоопухолевого иммунитета.

Аллергия замедленного типа лечится препаратами, предназначенными для купирования системных заболеваний соединительной ткани и иммунодепрессантами (иммуноподавляющими медикаментами).

  К фармакологической группе препаратов относятся лекарства, выписывающиеся при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, неспецифическом язвенном колите.

Они подавляют гипериммунные процессы в организме, вызванные нарушением тканевого иммунитета.    

Выводы: основные различия между типами аллергических реакций

Итак, основные различия между аллергией немедленного и замедленного типа следующие:

  • патогенез заболевания, а именно быстротечность развития болезни;
  • наличие или отсутствие циркулирующих антител в крови;
  • группы аллергенов, их природа происхождения, причины возникновения;
  • возникающие заболевания;
  • лечение болезни, фармакологические группы препаратов, показанные при лечении разных типов аллергии;
  • возможность пассивного переноса заболевания.  

Алена Килич

Источники: medscape.com, mdlinx.com, health.harvard.edu.

Симптомы и лечение накопительной аллергии.

Какие продукты противопоказаны к употреблению при данной аллергии.

С какими симптомами протекает подобное заболевания и как его вылечить.

Какие симптомы характерны для данного вида заболевания.

Источник: https://roddom32.ru/zabolevaniya/vidy/tipy.html

Аллергическая реакция замедленного типа (iv тип)

Отличия аллергических реакций немедленного и замедленного типа

Этим термином обозначают группу аллергических ре­акций, которые развиваются у сенсибилизированных животных и людей через 24—48 ч после контакта с аллергеном.

Типичным примером такой реакции является положительная кожная реакция на туберкулин у сенси­билизированных к антигенам туберкулезных микобактерий.

Установлено, что в меха­низме их возникновения основная роль принадлежит дей­ствию сенсибилизированныхлимфоцитов на аллерген.

Синонимы:

  • Ги­перчувствительность замедленного типа (ГЗТ);
  • Кле­точная гиперчувствительность — роль антител выполняют так называемые сенсибилизированные лимфоциты;
  • Клеточно-опосредованная аллергия;
  • Туберкулиновый тип — этот синоним не вполне адекватен, так как пред­ставляет только один из видов аллергических реакций замедленного типа;
  • Бактериальная гиперчувствитель­ность — синоним принципиально неверный, так как в ос­нове бактериальной гиперчувствительностии, могут ле­жать все 4 типа аллергических механизмов поврежде­ния.

Механизмы аллергической реакции замедленного типа принципиально сходны с механизмами клеточного имму­нитета, и различия между ними выявляются на конечном этапе их включения.

Если включение этого механизма не приводит к повреждению тканей, говорят о клеточном иммунитете.


Если развивается повреждение тканей, то этот же механизм обозначают как аллергическую реак­цию замедленного типа.
 

Общий механизм аллергической реакции замедлен­ного типа.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизиро­ванные лимфоциты.
Они относятся к Т-популяции лим­фоцитов, и в их клеточной мембране есть структуры, выполняющие роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном.

При повторном попадании в организм аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами. Это ведет к ряду морфологи­ческих, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах.

Они проявляются в виде бластной транс­формации и пролиферации, усиления синтеза ДНК, РНК и белков и секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами.

Особый вид лимфокинов оказывает цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизиро­ванные лимфоциты оказывают и прямое цитотокси­ческое действие на клетки-мишени.

Накопление клеток и клеточная инфильтрация области, где произошло сое­динение лимфоцита с соответствующим аллергеном, развиваются на протяжении многих часов и достигают максимума через 1—3 сут. В этой области идет раз­рушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение про­ницаемости сосудов.

Все это проявляется в виде вос­палительной реакции продуктивного типа, которая обыч­но происходит после элиминации аллергена.

Если не происходит элиминации аллергена или иммунного комп­лекса, то вокруг них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идет отграничение аллер­гена от окружающих тканей.

В состав гранулем могут входить различные мезенхимальные клетки-макрофаги, эпителиоидные клетки, фибробласты, лимфоциты.

Обычно в центре гранулемы развивается некроз с последующим образованием соединительной ткани и склерозированием.

Иммунологическая стадия.

В этой стадии идет акти­вация тимусзависимой системы иммунитета.

Клеточный механизм иммунитета активируется обычно в случаях недостаточной эффективности гуморальных механизмов, например при внутриклеточном расположении антигена (микобактерии, бруцеллы, листерии, гистоплазма и др.) или когда антигеном являются сами клетки.

Ими могут быть микробы, простейшие, грибы и их споры, попа­дающие в организм извне. Клетки собственных тка­ней также могут приобрести аутоантигенные свойства

Этот же механизм может включаться в ответ на образование комплексных аллергенов, например при контактном дерма­тите, возникающем при контакте кожи с различными лекарственными, промышленными и другими аллергена­ми.

Патохимическая стадия.

Основными медиаторами IV типа аллергических реакций являются лимфокины, которые представляют собой макромолекулярные вещест­ва полипептидной, белковой или гликопротеидной при­роды, генерируемые в процессе взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с аллергенами. Впервые они были обнаруже­ны в опытах in vitro.

Выделение лимфокинов зависит от генотипа лим­фоцитов, вида и концентрации антигена и других ус­ловий. Тестирование надосадочной жидкости проводят на клетках-мишенях. Выде­ление некоторых лимфокинов соответствует степени вы­раженности аллергической реакции замедленного типа.

Установлена возможность регуляции образования лимфокинов. Так, цитолитическая актив­ность лимфоцитов может угнетаться веществами, стиму­лирующими 6-адренергические рецепторы.Холинергические вещества и инсулин усиливают эту активность у крысиных лимфоцитов.

Глюкокортикоиды, очевидно, уг­нетают образование ИЛ-2 и действие лимфокинов.

Простагландины группы Е изменяют активацию лимфоцитов, снижая образование митогенного и угнетающего миграцию макрофагов факторов. Возможна нейтрализация лимфокинов антисыворотками.

Существуют различные классификации лимфокинов.
Наиболее изученными лимфокинами являются следующие.
 

Фактор, угнетающий миграцию мак­рофагов, — МИФ или MIF (Migration inhibitory fac­tor) — способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и, возможно, усиливает их ак­тивность и фагоцитоз. Участвует также в образовании гранулем при инфекционно-аллергических заболеваниях и усиливает способность макрофагов разрушать опреде­ленные виды бактерий.
 

Интерлейкины (ИЛ).ИЛ-1 образуется сти­мулированными макрофагами и действует на Т-хелперы (Тх). Из них Тх-1 под его влиянием продуцируют ИЛ-2.

Этот фактор (фактор роста Т-клеток) активирует и поддерживает пролиферацию антигенстимулированных Т-клеток, регулирует биосинтез интерферона Т-клетками.

ИЛ-3 образуется Т-лимфоцитами и вызывает пролифе­рацию и дифференциацию незрелых лимфоцитов и неко­торых других клеток.

Тх-2 продуцируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 усиливает образование IgE и экспрессию низко­аффинных рецепторов для IgE, а ИЛ-5 — продукцию IgA и рост эозинофилов.

 

Хемотаксические факторы.
Выделено несколько видов этих факторов, каждый из которых вы­зывает хемотаксис соответствующих лейкоцитов — макро­фагов, нейтрофильных, эозинофильных и базофильных гранулоцитов. Последний лимфокин принимает участие в развитии кожной базофильной гиперчувствительности.
 

Лимфотоксины вызывают повреждение или разрушение различных клеток-мишеней.  
В организме они могут повреждать клетки, находящиеся в месте образования лимфотоксинов.

В этом заключается неспе­цифичность данного механизма повреждений. Из обога­щенной культуры Т-лимфоцитов периферической крови людей выделено несколько типов лимфотоксинов.

В высо­ких концентрациях они вызывают повреждение самых различных клеток-мишеней, а в малых их активность зависит от вида клеток.
 

Интерферон выделяется лимфоцитами под влия­нием специфического аллергена (так называемый иммун­ный или у-интерферон) и неспецифических митогенов (ФГА). Обладает видоспецифичностью. Оказывает моду­лирующее влияние на клеточные и гуморальные меха­низмы иммунной реакции.
 

Фактор переноса выделен из диализата лим­фоцитов сенсибилизированных морских свинок и челове­ка. При введении интактным свинкам или человеку пе­редает «иммунологическую память» о сенсибилизирую­щем антигене и сенсибилизирует организм к данному антигену.
 

Кроме лимфокинов, в повреждающем действии участ­вуют Лизосомальные ферменты, освобождаемые во время фагоцитоза и разрушения клеток. Отмечаются и некото­рая степень активации Калликреин-кининовой системы, и участие кининов в повреждении.
 

Патофизиологическая стадия.

При аллергической ре­акции замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями. Основными являются следующие.

1. Прямое цитотоксическое действие сенсибилизиро­ванных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вслед­ствие разных причин приобрели аутоаллергенные свой­ства.
Цитотоксическое действие проходит несколько стадий.

  • В первой стадии — распознавания — сенсибили­зированный лимфоцит обнаруживает на клетке соответ­ствующий аллерген. Через него и антигены гистосовместимости клетки-мишени устанавливается контакт лим­фоцита с клеткой.
  • Во второй стадии — стадии летального удара — происходит индукция цитотоксического эффекта, во время которого сенсибилизированный лимфоцит осу­ществляет повреждающее действие на клетку-мишень;
  • Третья стадия — лизис клетки-мишени. В этой стадии развивается пузыр­чатое разбухание мембран и образование неподвижного каркаса с последующим его распадом. Одноврменно наб­людается набухание митохондрий, пикноз ядра.

2. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредо­ванное через лимфотоксин.
Действие лимфотоксинов неспецифично, и повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования. Разрушение клетки начина­ется с повреждения лимфотоксином их мембран.

3. Выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры. Эти ферменты выделяются в первую очередь макрофагами.

Составной частью аллергических реакций замедлен­ного типа является воспаление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии.

Как и при иммунокомплексном типе ал­лергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, раз­рушению и элиминации аллергена.

Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нару­шения функции тех органов, где оно развивается, и ему принадлежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических (аутоиммунных) и некоторых других заболеваний.

При IV типе реакций в отличие от воспаления при III типе среди клеток очага преобладают главным образом макрофаги, лим­фоциты и лишь небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхи­альной астмы, ринита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, не­которые виды бронхиальной астмы, поражения желез внутренней секреции и др.). Они играют ведущую роль в развитии инфекционно-аллергических заболеваний (ту­беркулеза, лепры, бруцеллеза, сифилиса и др.), оттор­жения трансплантата.

Включение того или иного типа аллергической реакции определяется двумя основными факторами: свойства антигена и реактивность организма.
Среди свойств антигена важную роль играет его хи­мическая природа, физическое состояние и количество.

Слабые антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще дают атопический тип аллергических реакций. Нерас­творимые антигены (бактерии, споры грибов и др.) чаще приводят к аллергической реакции замедленного типа.

Растворимые аллергены, особенно в больших коли­чествах (антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), обычно вызывают аллергическую реакцию иммунокомплексного типа.

Типы аллергических реакций:

Источник: https://www.medglav.com/allergologiya/allergia-zamedlennogo-tipa.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.