Может ли хеликобактер вызвать аллергию

Симптомы и лечение хеликобактер пилори

Может ли хеликобактер вызвать аллергию

Спиралевидная бактерия Хеликобактер Пилори обитает преимущественно в желудке и двенадцатиперстной кишке. Длительное время микроорганизм может не проявлять свою жизнедеятельность. При наличии осложнений возникают отклонения в работе иммунной и пищеварительной системы.

Заболевания, спровоцированные данным видом бактерий, должны лечиться по определенной схеме. Избавиться от микроорганизмов довольно сложно, но правильная тактика лечения создаст стойкую ремиссию.

Самым опасным последствием заражения вредоносными бактериями является рак органов пищеварения (кишечника или желудка).

Снизить риск негативного влияния можно только своевременной профилактикой и соблюдением правил личной гигиены.

1. Хеликобактер пилори – что это такое?

Хеликобактер Пилори – разновидность вредоносной бактерии, которая в определенном количестве присутствует в организме человека. При хорошем иммунитете микроорганизмы не размножаются и не провоцируют патологические процессы.

Снижение защитных функций организма и нарушение микрофлоры становится идеальной средой для активной жизнедеятельности данного типа бактерий. Основное их действие направлено на поражение слизистых оболочек пищеварительного тракта.

Особенности Хеликобактер Пилори:

  • бактерии концентрируются в пилорическом отделе желудка;
  • микроорганизмы устойчивы к кислой среде желудочного сока и другим факторам;
  • бактерии легко перемещаются по слизистым оболочкам пищеварительного тракта и способны закрепляться на них специальными жгутиками;
  • негативное воздействие бактерий направлено на клетки пищеварительного тракта (микроорганизмы провоцируют серьезные заболевания, связанные с процессами переваривания и усвоения пищи);
  • осложнением патологий, спровоцированных Хеликобактер Пилори, может стать рак желудка;
  • заразиться бактерией можно при осуществлении диагностических процедур (если инструменты не прошли полноценную обработку), при употреблении загрязненных продуктов питания и воды, а также при несоблюдении правил личной гигиены.

2. Симптомы Хеликобактер Пилори

Основным симптомом заражения Хеликобактер Пилори считается регулярное проявление болей в области желудка. В большинстве случаев дискомфорт возникает на фоне ощущения голода.

После употребления пищи болевой синдром снижает свою интенсивность. Боль может провоцироваться жирными, жареными или острыми блюдами. Такие варианты пищи начинают плохо перевариваться.

Последствием становится регулярная тошнота и тяжесть в желудке.

Наличие других симптомов заражения зависит от степени прогрессирования воспалительного процесса.

Другие симптомы:

3. Механизм появления симптомов на коже

Нарушение функционального состояния пищеварительного тракта напрямую связано с состоянием кожных покровов. Данный нюанс является причиной возникновения различных кожных реакций при заражении Хеликобактер Пилори.

Провоцирующим фактором является токсическое поражение организма продуктами жизнедеятельности бактерий.

Кожные проявления могут возникать в виде угрей, дерматита, акне и других патологий, сопровождающихся образованием прыщей и покраснений эпидермиса.

Механизм появления симптомов:

  • нарушение процесса всасывания полезных веществ провоцирует нехватку аминокислот и витаминов;
  • снижение защитных свойств кожных покровов;
  • происходит усиление секреции кожного сала;
  • организм пытается вывести токсины через поры;
  • последствием становится активное размножение бактерий в эпидермисе.

4. Кожные признаки заражения бактерией

К числу распространенных кожных проявлений Хеликобактер Пилори относятся акне, розовые угри и себорейный дерматит. Данные патологии имеют собственную симптоматику и механизмы развития. Основной причиной их проявления считается воздействие токсичных продуктов жизнедеятельности бактерий на эпидермис.

Розовые угри

Локализация кожных реакций при розовых угрях наблюдается в области лба, подбородка и щек. Высыпания могут иметь разную интенсивность и внешний вид. Прыщи представляют собой небольшие образования с плотной консистенцией.

При отсутствии терапии воспалительный процесс может распространиться на слизистые оболочки органов зрения. У пациента возникнет склонность к конъюнктивиту.

Акне

Акне представляют собой небольшие образования, развитие которых начинается с розового пятна. При увеличении его размера формируется стержень с гнойным содержимым. Вскрытие гнойника возникает самопроизвольно. На месте гнойного образования появляется характерная корка. Акне может стать причиной наличия на коже синеватых пятен, избавиться от которых будет крайне затруднительно.

Себорейный дерматит

Отличительной особенностью себорейного дерматита является образование на коже скул, лба, бровей и носогубных складок характерных красных пятен. При прогрессировании патологии на их месте формируются желтые бляшки. Образования доставляют дискомфорт шелушением и зудом. Себорейный дерматит может стать причиной развития других кожных заболеваний.

5. Аллергические реакции

Склонность к аллергическим реакциям считается распространенным осложнением при заражении Хеликобактер Пилори. Патогенные микроорганизмы могут спровоцировать атопический дерматит, хроническую форму крапивницы, пищевую аллергию. Обусловлен такой фактор токсичностью продуктов жизнедеятельности бактерий.

Повышает риск аллергии наследственные аутоиммунные заболевания, бронхиальная астма и врожденные болезни пищеварительной системы.

Причины аллергии, спровоцированной Хеликобактер Пилори:

  • повышенный выброс воспалительных медиаторов;
  • воспаление внутренней оболочки органов пищеварения под воздействием вредных токсинов;
  • повышение проницаемости капилляров пищеварительного тракта;
  • усиление процесса выброса гистамина и гастрина.

6. Симптоматическое лечение кожных проявлений

Лечение заболеваний, спровоцированных Хеликобактер Пилори, подразумевает длительную и комплексную терапию.

Купирование симптомов патологического процесса не является подтверждением остановки жизнедеятельности микроорганизмов. Длительное время бактерии могут находиться в «спящем режиме».

Если терапия была проведена неполноценно, то малейший провоцирующий фактор станет причиной восстановления активности вредных микроорганизмов.

Лечение включает в себя прием определенных медикаментов и некоторых рецептов альтернативной медицины.

Медикаментозное лечение

Перед началом терапии пациент обязательно должен пройти комплексное обследование. Существует несколько общепринятых схем терапии, каждая из которых имеет свои нюансы. Важную роль играет степень поражения пищеварительного тракта, наличие осложнений, дополнительные воспалительные процессы.

Примеры медикаментов:

  • антибактериальные средства (Амоксиклав, Кларитромицин, Азитромицин);
  • блокаторы протонной помпы (Нольпаза, Омез, Омепразол);
  • гастроцитопротекторы (Бисмол, Бисмофальк, Вентрисол);
  • гистаминоблокаторы (Фамотидин);
  • антисекреторные средства (Зоран, Гистодил, Ранигаст);
  • средства, защищающие слизистые оболочки органов пищеварения (Алмагель);
  • препараты висмута (Де-Нол).

Народные средства

Рецепты альтернативной медицины допустимо использовать только в качестве дополнения к основной медикаментозной терапии. Растительные компоненты помогут повысить защитные функции пищеварительной системы и организма в целом.

Перед применением народных средств следует исключить наличие аллергической реакции на отдельные компоненты.

Примеры народных средств:

  • льняное семя (ингредиент отварить в течение пяти минут, воды надо брать минимальное количество, после отваривания заготовку надо профильтровать, получившуюся слизистую массу принимать по столовой ложке перед каждым употреблением пищи);
  • настой из травяного сбора (соединить в равных пропорциях тысячелистник, зверобой, чистотел и ромашку, четыре столовых ложки смеси залить 500 мл кипятка, настоять средство в течение нескольких часов, принимать настой следует небольшими порциями перед каждым употреблением пищи);
  • отвар из корневища аира (сухую заготовку залить кипятком, на четыре столовых ложки ингредиента понадобится 500 мл воды, настоять средство несколько часов, принимать по 50 мл за тридцать минут до употребления пищи).

– Когда необходимо лечение Хеликобактер пилори?

7. Механизм повреждения слизистой желудка

Хеликобатер Пилори нарушает функциональное состояние желудка. Защитные свойства слизистых оболочек снижаются до критичных показателей. В кровь начинают поступать вредные вещества в большом количестве.

Последствием жизнедеятельности бактерий становится нарушение уровня гормонов, отвечающих за стимулирование перистальтики органов пищеварения. Происходит серьезное отклонение в моторике желудочно-кишечного тракта.

Механизм повреждения слизистой оболочки желудка:

  • вытеснение полезных микроорганизмов из пищеварительной системы;
  • провоцирование дисбактериоза;
  • атрофия слизистых оболочек;
  • образование на слизистых оболочках язв;
  • снижение секреции желудочного сока;
  • поражение органов пищеварения и развитие хронических заболеваний (гастрит, язвенная болезнь, рак кишечника или желудка).

Чем опасна бактерия, как происходит механизм поражения эпителия

Хеликобактер Пилори может спровоцировать не только патологии пищеварительной системы, но и отклонения в работе всего организма.

К числу осложнений относятся язвенная болезнь, образование злокачественных опухолей в органах пищеварения, сепсис желудочно-кишечные кровотечения.

При отсутствии адекватной терапии повышается риск аутоиммунных отклонений (железодефицитная анемия, аллопеция, атопический дерматит).

Бактерии могут стать причиной атеросклероза сосудов головного мозга, болезни Рейно и сосудистой формы мигрени.

8. Последствия игнорирования лечения

Отсутствие адекватной терапии Хеликобактер Пилори может стать причиной серьезных осложнений.

Самыми распространенными последствиями жизнедеятельности данного вида бактерий считаются рак желудка, язвенная болезнь и склонность к аллергии.

Такие патологии принимают хроническую форму, а некоторые из них создают угрозу для жизни пациента. Например, прогнозы при злокачественных образованиях в пищеварительной системе в большинстве случаев крайне неблагоприятны.

Язвенная болезнь

Хеликобактер Пилори является главным провоцирующим фактором для язвенной болезни. Развитие воспалительного процесса происходит ускоренными темпами. При отсутствии своевременной терапии возникает риск прободной язвы.

Основным симптомом заболевания являются болевые ощущения в органах пищеварения. Обращение к врачу нельзя откладывать, если появились голодные боли, возникающие через несколько часов после употребления пищи.

Характерным признаком язвенной болезни считается болевой синдром в зоне желудка, проявляющийся преимущественно в ночное время суток.

Рак желудка

Самым опасным последствием жизнедеятельности патогенных микроорганизмов считается рак желудка. Провоцирующим фактором в данном случае является отсутствие терапии гастрита. Заболевание приобретает хроническую форму и становится причиной метаплазии.

В медицинской практике такая патология считается предраковым состоянием. Второй причиной рака кишечника является осложнение язвенной болезни.

Опасность рака заключается в длительном бессимптомном развитии и проявлениях, напоминающих другие заболевания пищеварительной системы.

Аллергия

Хеликобактер Пилори в значительной степени снижает защитные функции организма. У пациента появляется склонность к аллергическим реакциям. Распространенным последствием становится атопический дерматит. При таком заболевании высыпания появляются на любой части тела. Кожные реакции сопровождаются зудом и нагноением (при загрязнении ран).

9. Профилактика

Профилактика заражения Хеликобактер Пилори заключается в соблюдении правил личной гигиены. Бактерии попадают в организм через пищу, воду, предметы пользования других людей. Второй важный нюанс – необходимо внимательно следить за состоянием иммунитета. При хороших защитных функциях организма риск заражения в значительной степени снизится.

Другие меры профилактики:

  • исключение использования чужих средств личной гигиены;
  • отказ от вредных привычек (активное и пассивное курение относятся к причинам повышения риска заражения вредоносными микроорганизмами);
  • исключение употребления загрязненных овощей, фруктов, воды;
  • укрепление иммунной системы (прием витаминов, активный образ жизни);
  • соблюдение правил здорового питания (в рационе должны отсутствовать продукты, оказывающие негативное воздействие на пищеварительную систему);
  • соблюдение правил личной гигиены.

При подтверждении заражения Хеликобактер Пилори необходимо следовать всем рекомендациям врача. Курс терапии не должен прекращаться преждевременно, даже при облегчении состояния пациента.

Результат лечения обязательно должен быть закреплен. После терапии необходимо соблюдать все меры профилактики. Повторное заражение бактериями может спровоцировать болезни, создающие угрозу для жизни пациента.

Источник: https://gastrocure.net/bolezni/khelikobakter/simptomy-khelikobakter-pilori.html

Бактерия хеликобактер пилори и высыпания на коже: есть ли взаимосвязь

Может ли хеликобактер вызвать аллергию

Проявления инфекции в этом случае не ограничиваются желудочно-кишечным трактом. Врачи считают, что микроб связан с патологиями сердечно-сосудистой системы, обменных процессов, иммунного комплекса и даже кожи. Прыщи – после подросткового возраста большая часть расстаётся с ними. Но врачи говорят, что бактерия хеликобактер пилори и высыпания на коже связаны опосредованно.

Среди характерных проблем медики называют такие заболевания: экзема, крапивница, розацеа и синдромы Бехчета и сладкого. В тяжёлых случаях развивается очаговая алопеция. Грамотрицательный микроаэрофильный микроб распространён на планете.

Заболевание протекает с обильным воспалением слизистой желудка. Первоначально австралийские врачи, Маршалл и Уоррен не смогли даже правильно идентифицировать новую бактерию.

Ещё дольше учёный мир не хотел признавать, что гастрит и язва – симптомы при хеликобактер пилори…

Развитие заболевания

Микроб влияет на изменения в иммунной системе. Серологические признаки хеликобактер пилори у человека выражаются в появлении специфических и неправильных ответов организма на инвазию.

Это цитокины, эйкозаноиды и белки, характерные для острых заболеваний. Такая реакция усиливает воспаление, но не борется с его причиной. Поэтому хеликобактер живёт подчас всю жизнь в желудке и 12-перстной кишке хозяина.

Согласно указанным признакам было решено разделить микроб на 2 большие группы:

  • Экспрессирующие цитотоксины (антиген CagA) вакуолирующий цитотоксин (антиген VacA).
  • Не экспрессирующие указанные антигены.

В желудке бактерия создаёт ряд ферментов: уреаза, каталаза, липаза, протеаза. Это позволяет как внедриться в эпителий, разрушая мочевину с образованием аммиака, так и начать проникновение внутрь клеток. Фосфолипаза способна разрушать их билипидный покров.

Транслокация антигена CagA в эпителий приводит к росту числа противовоспалительных цитокинов, как например:

  1. Фактор некроза опухолей альфа.
  2. Интерлейкины 6, 8 и 10.

Антиген VacA тем временем связывается с макрофагами, В и Т-лимфоцитами. Как результат, падает количество вырабатываемых интерлейкинов 2.

При этом В-лимфоциты экспрессируют антиген CD5+, начинается процесс повальной выработки иммуноглобулинов М и G3.

Дальнейший неконтролируемый бум вызывает аутоиммунные реакции, и организм разрушает сам себя. Что закономерно вызывает атрофию слизистой оболочки желудка.

Влияние на системы организма

Путь от тонкой кишки и желудка до кожи долгий. Попутно вызванные изменения нарушают ритмы сердца. Однако нас интересуют симптомы проявления на коже: связаны ли хеликобактер пилори и прыщи на лице.

Проблема в том, что не удалось получить приемлемые модели на лабораторных животных. Поэтому исследования застопорились. Считается, что алопеция, псориаз, крапивница и лишай имеют аутоиммунное происхождение.

Одновременно маркеры воспаления, фигурирующие в крови приводят к неадекватным реакциям на коже. Когда устраняются последствия хеликобактер пилори, пропадают и внешние признаки. Это зафиксированный факт. По-видимому, от хеликобактер пилори никак не зависит псориаз. Крапивница проходит через раз: врачи предполагают, что только часть случаев рассматривается в контексте связи с бактерией.

Исследования показали, что у 50% пациентов, заражённых и носителей, проявляются проблемы с кожными покровами. На микроскопических дефектах высеивался хеликобактер пилори. У прочих (!) выявлено незначительное присутствие микроба на коже. После лечения треть избавилась от проблем, у других наступило облегчение. Те, кто лечиться отказался, по большей части остались со надоедливыми прыщами.

По исследованиям лабораторий, половина носителей хеликобактера страдает от проблем с кожей. В львиной доле случаев покровы очищаются после удаления микроба.

Крапивница

До четверти жителей планеты хотя бы раз в год жалуется на крапивницу. Выясните, может ли хеликобактер вызвать аллергию и стать причиной появления сыпи. Крапивница время от времени переходит в хроническую стадию: кожа чешется и зудит. Симптомы сохраняются более 1,5 месяцев.

Считается, что это провоцируется высвобождением гистамина и некоторых гормонов, что и наблюдается при гастрите, обусловленном бактериальным заражением. Причинами крапивницы становятся:

  • пищевые добавки;
  • лекарства;
  • рак.

Но нас интересуют инфекции. Да, они тоже становятся причиной и демонстрацией того, как проявляется хеликобактер. В половине случаев медики не рассказывают, чем обусловлена подобная реакция организма. Что касается прочего, то так проявляется избыток гистамина. Состояние тесно связано с аутоиммунными заболеваниями, витилиго, сахарным диабетом, артритом, ревматизмом.

Медики предполагают, что увеличение проницаемости эпителия желудка влияет на развитие ситуации. Это делает организм беззащитным перед аллергическими реакциями. Т.е., хеликобактер в этом случае выполняет вторичную роль, перегружая и так уже ослабленную иммунную систему. Виноват и человек, потребляющий продукты, вызывающие аллергические реакции.

Другая гипотеза – возрастание чувствительности кровеносной системы кожи к действию сосудосуживающих веществ, вырабатываемых организмом.

Выделяют и такое мнение: признаки, вырабатываемые бактерией в крови, нестандартные иммунные комплексы, негативно влияют на кожу. Последствия характеризуются появлением сыпи.

В целях ответа на вопрос о том, может ли микроб вызывать дефекты на лице, проводилось лечение с двойным перекрёстным плацебо для исключения влияния психики.

Курс состоял из тройной терапии с амоксициллином и лансопразолом. Для контроля наличия микроба применили иммуноферментный и дыхательный тесты. Часть пациентов избавилась от проблем. Проводились и иные испытания. Например, с целью выявления связи между наличием хеликобактера на коже и исчезновением крапивницы после лечения. Результат показал, что никакой корреляции не определено.

Розацеа

Розацеа, тот же дерматит, поражает людей от 30 до 60 лет. Чаще страдает женский пол. Проявляется эритема, проступают кровеносные сосуды и папулы. Это длится годами. Обострения вызываются:

  1. Солнцем;
  2. Пищей;
  3. Алкоголем;
  4. Кофеином;
  5. Острыми приправами.

Различают 4 типа болезни:

  1. Папулопустулярный.
  2. Фиматозный.
  3. Эритематотелангиктатический.
  4. Глазной.

До сих пор никто не может в точности сказать, чем вызваны высыпания на коже. Поэтому учёные рассматривают в том числе гипотезу и о бактериальном происхождении заболевания.

Весу этому прибавляет подобие сезонных изменений язв ЖКТ и высыпаний на коже. Там и там помогает метронидазол (первое лекарство от хеликобактера). Роль гистамина здесь та же, что описана выше при крапивнице.

А причиной неправильной внутренней регуляции выделяют переизбыток цитотоксинов.

Сегодня известно о связи между степенью тяжести розацеа и наличием хеликобактера в организме. У пациентов нашли в крови иммуноглобулины A и G. В ходе типичного тройного лечения отмечалось значительное снижение степени тяжести кожного заболевания. Малый процент (до 20) случаев остался без положительных сдвигов.

У 80% пациентов в дерматитом находят антитела к IgG, и у трёх четвертей – к CagA. Исследуемая группа так же жаловалась на диспепсию.

Псориаз

Страдают миллионы людей в мире. Чаще поражения локализуются на месте травм, повреждений кожи  Изменённые участки соседствуют со здоровыми. Места частой дислокации – локти и колени. Бок о бок идут такие болезни:

  • Сахарный диабет.
  • Ожирение.
  • Депрессия.
  • Снижение качества жизни.
  • Метаболический синдром.

Сегодня доминирует грибковая гипотеза возникновения заболевания. Однако высказываются предположения и о том, что генезис определяют бактериальным. Однако исследования отмели гипотезу для детской возрастной группы. Проявления нельзя отнести на хеликобактер. Причины, вызывающие псориаз, пока что остаются загадкой.

Прочие болезни

Синдром Бехчета описан в 1937 году. Это мультисистемное рецидивирующее заболевание хронического характера. Вовлекается в процесс и желудочно-кишечный тракт. Связь между хеликобактером и синдромом Бехчета не подтверждена.

Болезнь Геноха-Шёнляйна, симптомы которой распространяются на почки, суставы, ЖКТ и кожу, прошла лечение эрадикацией хеликобактера.

Очаговая алопеция влияет на организм, и проявляется как выпадение волос. Поражённые участки варьируются по своему местоположению и затрагивают не только одну голову. Заболевание идёт бок о бок с:

  1. Тиреодитом.
  2. Псориазом.
  3. Лишаем.
  4. Синдромом Шегрена.

Некоторые исследования связь между хеликобактером и алопецией отвергли.

Синдром Свита (лихорадочный нейтрофильный дерматит) столь редко встречается, что оценить влияние бактерий на его развитие пока что не представляется возможным.

Вывод таков, что хеликобактер определённо связан с развитием некоторых заболеваний. Не стоит, конечно, першение в горле и кашель списывать на больной желудок, но зафиксирован ряд случаев, когда требуется задуматься о сдаче анализов.

Источник: https://GastroTract.ru/infektsii/bakteriya-helikobakter-pilori-i-vysypaniya-na-kozhe.html

Helicobacter pylori и аллергия | #04/04 | Журнал «Лечащий врач»

Может ли хеликобактер вызвать аллергию

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии.

Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии.

Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией.

Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного.

В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA.

Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте.

Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию.

Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии.

У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1).

При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ).

Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии.

Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки.

Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии.

Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы.

Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test).

Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение внутрисемейного контакта для инфицирования НР.

Было показано, что у родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p < 0,05).

При этом у 34% НР-позитивных родственников имеют место диспептические симптомы, по сравнению с 12% НР-негативных (p < 0,02). Интересно, что у 8 из 18 обследованных супружеских пар был выявлен идентичный штамм НР, а в остальных 10 — различные штаммы.

Исследование показывает возможность передачи инфекции в семье. На это же указывают работы других авторов [16]. Можно предположить, что пищевая аллергия у родственников может быть связана не только с наследственной предрасположенностью к аллергическим состояниям, но также с семейным очагом хеликобактера.

На основании полученных данных можно утверждать, что у больных с ЯДК пищевая аллергия встречается достаточно часто и ее развитие непосредственно связано с НР-инфицированием. При этом истинно аллергический процесс регулируется существенно реже псевдоаллергического.

ЯДК усугубляет течение пищевой аллергии, а успешное лечение язвенного процесса способствует снижению активности процесса аллергического.

Хотя противоаллергическая терапия и не влияет на сроки заживления язвенного дефекта, однако она способствует улучшению самочувствия больного, уменьшая болевую симптоматику.

Исходя из этого, для лечения больных ЯДК в сочетании с ПА патогенетически обосновано проведение адекватной терапии язвенного процесса, включая, при необходимости, антихеликобактерную и антисекреторную терапию, в сочетании с противоаллергическими мероприятиями.

Современная эрадикация НР предполагает применение «тройных» и «квадро-схем» терапии. Тройные схемы могут быть построены на основе препаратов висмута или антисекреторных лекарственных средств, с которыми комбинируются 2 антибактериальных препарата.

Базисным препаратом висмута обычно является де-нол (висмута субцитрат), а в качестве антисекреторных средств используются средства из группы блокаторов протонного насоса (омепразол, рабепразол, экозомепразол) или, реже, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов (в основном, фамотидин).

Среди антибактериальных средств чаще применяются амоксициллин, макролиды (кларитромицин, азитромицин, рокситромицин), нифурател. Ранее широко назначаемый метронидазол в настоящее время не рекомендуется в связи со значительной распространенностью метронидазол-резистентных штаммов НР.

Следует отметить, что в последние годы повышается также распространенность кларитромицин-резистентных штаммов, однако она пока не достигла критических значений. Сохраняет свою эффективность амоксициллин. Перспективным считается применение нитрофурановых препаратов, особенно последнего поколения, к которым относится нифуротель (макмирор).

«Квадро-схема» антихеликобактерной терапии включает препараты висмута, антисекреторные средства и 2 антибактериальных препарата. Длительность курса обычно составляет 7 дней, а эффективность эрадикации на сегодняшний день приближается к 80–90%.

Таким образом, в настоящее время накоплены данные, указывающие на то, что инфицирование НР способствует развитию аллергии и псевдоаллергии как за счет прямого действия на слизистую оболочку, так и опосредованно, через активацию других патогенных факторов. Эрадикация НР способствует излечению больного, что следует учитывать при составлении плана диагностических и терапевтических мероприятий, включая тесты на НР-инфекцию, и назначении адекватных антихеликобактерных средств.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Источник: https://www.lvrach.ru/2004/04/4531254/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.